台大發現調控慢性骨髓血癌細胞新機制

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(中央社記者何宏儒台北十八日電)在行政院國家科學委員會經費挹注下,國立台灣大學生化暨分生研究所發現可促成慢性骨髓血癌(CML)細胞凋亡的新機制;若可藉由該機制篩選適合藥物,將有機會找出治療CML的新療法。

在台灣,每10萬人中約有0.74人罹患 CML;臨床上,目前多以專一性抑制劑 Gleevec治療,可使患者平均存活期增至15年。惟每位患者終其一生,每月平均得花6、7萬元藥劑費,負擔極沈重;加上約 2成患者會產生抗藥性,影響治療效果。

台大生化暨分生研究所教授張智芬研究發現,藉由增加Gfi-1B之基因表現,合併使用低劑量砷氧化物,可抑制CML癌細胞的抗凋亡。

她表示,Gfi-1B基因可抑制抗凋亡分子(Bcl-xL)表現,這是全球首創的研究發現;未來若可藉由該機制篩選適合藥物,將有機會找出治療CML的新療法。

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